一篇近期經(jīng)同行評議并被接受、發(fā)表在《自然》的論文，介紹了新冠病毒奧密克戎變種在小鼠模型中的復(fù)制和致病性情況，給出了奧密克戎相比其他變體在這兩個特征上的新見解。

中國工程院院士、香港大學(xué)微生物學(xué)系講座教授袁國勇和同事在一系列細胞和小鼠模型中研究了奧密克戎的復(fù)制效率和致病性。在人類肺部及腸道上皮細胞的實驗室實驗中，作者發(fā)現(xiàn)奧密克戎活病毒的復(fù)制量相較于新冠病毒野生型和阿爾法（Alpha）、貝塔（Beta）及德爾塔（Delta）變體有所減少。在人類肺上皮細胞中，奧密克戎的復(fù)制效率比野生型低三倍多。阿爾法、貝塔和德爾塔則正相反，這些變體的復(fù)制效率都與野生型相似或高于野生型。

進一步的調(diào)查研究揭示，奧密克戎無法有效利用細胞膜上的蛋白“跨膜絲氨酸蛋白酶2”（TMPRSS2），而該蛋白在某些細胞中介導(dǎo)病毒的進入。作者認為，奧密克戎刺突蛋白的變異可能降低了它利用TMPRSS2通路的能力，從而削弱了它在人上皮細胞系中的進入和復(fù)制。

在一個小鼠模型中，奧密克戎相較于野生型和德爾塔，在上呼吸道和下呼吸道中的復(fù)制水平均減少了。對肺部組織的分析顯示，感染奧密克戎在肺部引發(fā)的炎癥和破壞比野生型和德爾塔更輕微，與之相關(guān)的是動物體重損失也較少，動物的存活率更高。