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研究表明:睡眠質量差與放松食欲管制增加肥胖風險有關
原創(chuàng) Science Daily 阿爾茨海默病



Raizen強調,雖然這些關于蠕蟲的發(fā)現(xiàn)不能直接應用于人類,但秀麗隱桿線蟲為研究哺乳動物睡眠提供了一個令人驚訝的好模型。像所有其他有神經系統(tǒng)的動物一樣,它們也需要睡眠。但與擁有復雜神經回路且難以研究的人類不同,秀麗隱桿線蟲只有302個神經元——科學家們確信其中一個是睡眠調節(jié)器。

在人類中,嚴重的睡眠中斷會導致食欲和胰島素抵抗的增加,而長期每晚睡眠不足6小時的人更有可能患上肥胖癥和糖尿病。此外,人類、大鼠、果蠅和蠕蟲的饑餓已被證明會影響睡眠,這表明睡眠至少在一定程度上受到營養(yǎng)供應的調節(jié)。然而,睡眠和飲食協(xié)同工作的方式仍不清楚。
“我們想知道,睡眠到底在做什么?睡眠不足和其他慢性疾病,如糖尿病,是有聯(lián)系的,但這只是一種聯(lián)系。目前尚不清楚是睡眠不足導致了肥胖,還是肥胖導致了睡眠不足,”該研究的合著者、內華達大學里諾分校生物學副教授Alexander van der Linden博士說。
為了研究新陳代謝和睡眠之間的關系,研究人員對秀麗隱桿線蟲進行了基因改造,使其“關閉”控制睡眠的神經元。這些蠕蟲仍然可以進食、呼吸和繁殖,但它們失去了睡眠的能力。當這個神經元被關閉后,研究人員發(fā)現(xiàn)三磷酸腺苷(ATP)水平大幅下降,而ATP是人體的能量貨幣。

在之前的研究中,van der Linden實驗室研究了秀麗隱桿線蟲中一種名為KIN-29的基因。該基因與人類的鹽誘導激酶(SIK-3)基因同源,后者已經被認為是睡眠壓力的信號。令人驚訝的是,當研究人員敲除KIN-29基因創(chuàng)造出不睡覺的蠕蟲時,變異的秀麗隱桿線蟲積累了多余的脂肪——類似于人類的肥胖狀況——盡管它們的ATP水平降低了。
研究人員假設,脂肪存儲的釋放是促進睡眠的一種機制,而KIN-29突變體不睡覺的原因是他們無法釋放脂肪。為了驗證這一假設,研究人員再次對KIN-29突變體蠕蟲進行了處理,這一次表達了一種“釋放”它們脂肪的酶。有了這樣的操作,蠕蟲又可以睡覺了。

雖然關于睡眠仍有許多問題有待解決,但Raizen說,這篇論文使研究團隊更接近于理解其核心功能之一——以及如何治療常見的睡眠障礙。
他說:“在睡眠領域有一種普遍的總體的觀點,認為睡眠是關于大腦或神經細胞的。我們的工作表明這未必是正確的。大腦和身體其他部分之間有一些復雜的相互作用,這與睡眠調節(jié)有關。”
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參考文獻
Source:University of Pennsylvania School of Medicine
Link between obesity and sleep loss
Reference:
Jeremy J. Grubbs, Lindsey E. Lopes, Alexander M. van der Linden, David M. Raizen. A salt-induced kinase is required for the metabolic regulation of sleep. PLOS Biology, 2020; 18 (4): e3000220 DOI: 10.1371/journal.pbio.3000220
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原標題:《肥胖和睡眠不足之間的聯(lián)系》
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